Bei einigen Patienten folgen einer typischen Aura immer Migränekopfschmerzen. Viele Patienten weisen jedoch zusätzlich Attacken mit Aura auf, denen Kopfschmerzen folgen, die nicht migränetypisch sind oder bei denen die Kopfschmerzen gänzlich fehlen. Eine Reihe von Patienten weisen ausschließlich eine 1.2.1.2 typische Aura ohne Kopfschmerz auf.
Die Tatsache, dass kein Kopfschmerz vorliegt, der die Kriterien für eine 1.1 Migräne ohne Aura erfüllt, erschwert die genaue Diagnose der Aura und ihre Abgrenzung von Imitationen der Symptome, die eine ernsthafte Erkrankung anzeigen können (z.B. eine transitorische ischämische Attacke) und kann oft weitere Untersuchungen erforderlich machen. Bei erstmaligem Auftreten der Aura nach dem 40. Lebensjahr, bei ausschließlichen Negativsymptomen (z.B. Hemianopie) oder bei prolongierter oder sehr kurz andauernder Aura sollten andere Ursachen, vor allem transitorische ischämische Attacken, ausgeschlossen werden.
*Anmerkung: die Kriterien für 1.2.1 Migräne mit typischer Aura sind:
Es ist teilweise schwer, zwischen einer muskulären Schwäche und einem Sensibilitätsverlust zu unterscheiden.
Eine Unterbrechung durch Schlaf wird nicht berücksichtigt, das gleiche gilt für kurze Unterbrechungen bedingt durch Medikation.
* Übergebrauch bedeutet:
Regelmäßige Einnahme von Triptanen, Schmerzmittelmischpräparaten, Ergotaminen, Opioiden, oder mehreren verschiedenen Akutmedikamenten an ≥10 Tagen/Monat für >3 Monate.
Regelmäßige Einnahme von NSAR, Paracetamol, oder anderen nicht-Opioid-Analgetika ≥15 Tagen/Monat für >3 Monate.
Anders als beim Clusterkopfschmerz besteht kein vermehrtes Auftreten bei Männern. Die Erkrankung tritt im Allgemeinen erstmals im Erwachsenenalter auf, allerdings wurden auch Fälle im Kindesalter beschrieben.
Länger andauernde Attacken sind von diversen Stichen oder einem Sägezahnmuster gekennzeichnet.
Es werden zwei Subtypen des 3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks anerkannt: 3.3.1 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT-Syndrom) und 3.3.2 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms (SUNA-Syndrom). Das 3.3.1 SUNCT-Syndrom könnte ein Subtyp des 3.3.2 SUNA-Syndroms sein, obwohl hier noch nähere Untersuchungen gefragt sind. Bis dahin werden sie jeweils als separater Subtyp klassifiziert wie unten beschrieben.
3.3.1 SUNCT-Syndrom und 3.3.2 SUNA-Syndrom können in der Regel ohne Refraktärphase getriggert werden. Hiermit stehen sie im Kontrast zu einer 13.1.1 Trigeminusneuralgie, die gewöhnlich nach jeder Attacke eine Refraktärphase aufweist.
Bei einer 3.4 Hemicrania continua werden oft Migränesymptome wie Photophobie und Phonophobie beobachtet.
Die 3.4 Hemicrania continua wird aufgrund der Tatsache, dass der Schmerz typischerweise einseitig auftritt, ebenso wie die gegebenenfalls vorhandenen kranio-autonomen Symptome, in der ICHD-3 unter 3. Trigemino-autonome Kopfschmerzerkrankungen geführt (in der ICHD-2 stand sie unter 4. andere primäre Kopfschmerzen).
Die zerebrale Bildgebung ergab bedeutende Überschneidungen zwischen allen hier einbezogenen Erkrankungen, vor allem die Aktivierung in der Region des posterioren hypothalamischen Graus. Darüber hinaus liegt das zuverlässige Ansprechen einer 3.4 Hemicrania continua auf Indometacin auch bei einer 3.2 paroxysmalen Hemikranie vor.
Der 4.1 primäre Hustenkopfschmerz ist eine seltene Erkrankung, die maximal 1% aller Kopfschmerzpatienten betrifft, die in neurologischen Kliniken vorstellig werden. Einem Bericht zufolge wies jedoch ein Fünftel der Patienten mit Husten, die eine Thoraxklinik aufsuchten, Hustenkopfschmerz auf.
Der 4.1 primäre Hustenkopfschmerz ist meist beidseitig und hinten lokalisiert und tritt vor allem bei Patienten auf, die älter als 40 Jahre alt sind. Es besteht eine deutliche Korrelation zwischen der Hustenhäufigkeit und der Schwere des Kopfschmerzes. Bis zu zwei Drittel der Patienten mit 4.1 primärem Hustenkopfschmerz berichteten über Begleitsymptome wie Schwindel, Übelkeit und Schlafanomalien.
Der 4.1 primäre Hustenkopfschmerz spricht üblicherweise auf Indometacin (50 bis 200 mg/Tag) an. In Einzelfällen war Indometacin aber auch bei symptomatischen Fällen wirksam.
Der 4.2 primäre Anstrengungskopfschmerz tritt bevorzugt bei hohen Temperaturen oder in großen Höhen auf. Subtypen wie der „Gewichtheber-Kopfschmerz“ sind anerkannt, werden jedoch nicht eigenständig klassifiziert. Im Gegensatz zum 4.1 primären Hustenkopfschmerz, der durch kurzzeitige Anstrengungen (z. B. ein Valsalva-Manöver) ausgelöst werden kann, geht dem 4.2 primären Anstrengungskopfschmerz gewöhnlich eine anhaltende körperliche Anstrengung voraus.
Der Kopfschmerz hatte in der Vågå-Studie im Fall der meisten Befragten mit Kopfschmerz bei körperlicher Anstrengung einen pulsierenden Charakter (dies galt weniger für die Heranwachsenden unter den Kopfschmerzpatienten, von denen fast die Hälfte eine Kopfschmerzdauer von weniger als 5 Minuten aufwies).
Es gibt Berichte, dass er bei manchen Patienten durch die Einnahme von Ergotamintartrat verhindert werden kann. Indometacin scheint in der Mehrzahl der Fälle wirksam zu sein.
Die pathophysiologischen Mechanismen, die dem 4.2 primären Anstrengungskopfschmerz zugrunde liegen, sind unbekannt. Die meisten Untersucher gehen davon aus, dass dieser Kopfschmerz vaskulären Ursprungs sei und verfolgen die Hypothese, dass eine Überdehnung der Venen oder Arterien als Sekundärfolge körperlicher Anstrengung der schmerzauslösende Mechanismus sei. Die neuere wissenschaftliche Erkenntnis, dass Patienten mit einem 4.2 primären Anstrengungskopfschmerz eine deutlich höhere Prävalenz einer Klappeninsuffizienz der inneren Jugularvenen aufweisen (70% gegenüber 20% aus der Kontrollgruppe) lässt darauf schließen, dass eine durch den venösen Rücktransport aus den Jugularvenen verursachte intrakranielle venöse Stauung bei der Pathophysiologie dieser Erkrankung eine Rolle spielen mag.
In die ICHD-1 und ICHD-2 waren zwei Subtypen (Präorgasmuskopfschmerz und Orgasmuskopfschmerz) aufgenommen worden, doch ist es in seitdem durchgeführten klinischen Studien nicht gelungen, diese voneinander abzugrenzen. Aus diesem Grund wird 4.3 Primärer Kopfschmerz bei sexueller Aktivität nun als eine einzige Entität mit unterschiedlichen klinischen Erscheinungsbildern angesehen.
Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass bei bis zu 40% aller Fälle ein chronischer Verlauf über mehr als ein Jahr vorliegt.
Einige Patienten erleben nur einmal in ihrem Leben einen Anfall von 4.3 Primären Kopfschmerz bei sexueller Aktivität; bei ihnen sollte die Diagnose 4.3.1 wahrscheinlicher primärer Kopfschmerz bei sexueller Aktivität gestellt werden. Zur weiteren Erforschung dieses Kopfschmerztyps empfiehlt es sich, nur Patienten mit mindestens zwei Attacken in die Studie aufzunehmen.
Die epidemiologische Forschung hat ferner gezeigt, dass ein 4.3 primärer Kopfschmerz bei sexueller Aktivität nur im sexuell aktiven Alter auftreten kann, sich bei Männern häufiger zeigt als bei Frauen (das Verhältnis rangiert zwischen 1,2:1 und 3:1), unabhängig von der Art von sexueller Aktivität ist, in den meisten Fällen nicht in Begleitung autonomer oder vegetativer Symptome auftritt, in zwei Dritteln der Fälle beidseits und in einem Drittel der Fälle einseitig und in 80% der Fälle diffus oder okzipital lokalisiert ist. Die Häufigkeit der Attacken in Verbindung mit 4.3 primärer Kopfschmerz bei sexueller Aktivität sollte immer mit der Häufigkeit der sexuellen Aktivität korrelieren.
Die Evidenz dafür, dass ein Donnerschlagkopfschmerz als eigenständige primäre Erkrankung existiert, ist nur schwach. Es sollte daher umgehend und sorgfältig nach einer zugrundeliegenden Erkrankung gefahndet werden.
Feldstudien haben die Gültigkeit dieser diagnostischen Kriterien für einen 4.7 primären stechenden Kopfschmerz bestätigt. Diese ermöglichen die Diagnose der meisten von stechendem Schmerz charakterisierten primären Kopfschmerzen, die nicht in der ICHD-2 klassifiziert wurden.
Bei einem 4.7 primären stechenden Kopfschmerz sind in 70% der Fälle extratrigeminale Regionen beteiligt. Er kann von einer Region zu einer anderen weiterwandern. Die Lokalisation der Stiche kann innerhalb der Kopfhälfte und zwischen den Kopfhälften wechseln: bei nur einem Drittel der Patienten hat er eine feste Position. Wenn der Schmerz ausschließlich auf eine bestimmte Region begrenzt ist, setzt die Diagnose den Ausschluss einer strukturellen Veränderung am Orte des Schmerzes bzw. im Versorgungsbereich des betreffenden Hirnnervs voraus.
Bei einigen Patienten kommt es zu Begleitsymptomen, die sich jedoch nicht auf kranio-autonome Symptome erstrecken. Letztere tragen dazu bei, einen 4.7 primären stechenden Kopfschmerz von einem 3.3 SUNA-Syndrom abzugrenzen.
4.7 primärer stechender Kopfschmerz tritt häufiger bei Personen auf, die unter 1. Migräne (etwa 40%) leiden, wobei er dann in der Regel auf der Seite auftritt, auf der auch gewöhnlich die Kopfschmerzen verspürt werden.
Das schmerzhafte Areal kann an jeder Stelle der Kopfhaut lokalisiert sein, es befindet sich am häufigsten jedoch in der Parietalregion. In seltenen Fällen ist der 4.8 Münzkopfschmerz bi- oder multifokal, wobei jeder symptomatische Bereich sämtliche Merkmale eines Münzkopfschmerzes behält.
In der Regel leichte bis mittlere, gelegentlich jedoch starke Schmerzintensität. Spontane oder getriggerte Schmerzexazerbationen können den Grundschmerz überlagern.
Die Schmerzdauer ist hochgradig variabel: in bis zu 75% der publizierten Fälle ist die Erkrankung chronisch (seit mehr als 3 Monaten vorliegend), doch wurden auch schon Fälle mit einer Dauer von Sekunden, Minuten, Stunden oder Tagen beschrieben.
Das Schmerzareal kann eine variable Kombination aus Hypästhesie, Dysästhesie, Parästhesie und/oder Schmerzempfindlichkeit aufweisen.
Eine aktuelle Studie weist darauf hin, dass die hier in der ICHD-3 beta eingeführten Kriterien für einen 4.9 schlafgebundenen Kopfschmerz exakter sind als die in der ICHD-2.
Der 4.9 schlafgebundene Kopfschmerz beginnt meist nach dem 50. Lebensjahr, kann jedoch auch bei jüngeren Menschen auftreten.
Der Schmerz ist meist von leichter bis mittelstarker Intensität, ein Fünftel der Patienten berichtet allerdings von starken Schmerzen. Der Schmerz ist bei etwa zwei Dritteln der Betroffenen bilateral. Die Attacken halten meist 15 bis 180 Minuten an, in Einzelfällen sind auch längere Zeiten beschrieben.
Der Schmerz ist in den meisten Fällen anhaltend, mit täglichen oder beinahe täglichen Kopfschmerzen, doch kann auch ein episodischer Subtyp (an <15 Tagen/Monat) auftreten. Obwohl man ursprünglich davon ausging, dass die Merkmale eines 4.9 schlafgebundenen Kopfschmerzes im allgemeinen spannungstypartig waren, ergaben neuere Studien, dass Patienten migräneartige Merkmale aufweisen konnten und dass einige während der Kopfschmerzattacken Übelkeit verspürten. Der Beginn des 4.9 schlafgebundenen Kopfschmerzes weist keinen Zusammenhang mit dem Schlafstadium auf. Eine aktuelle MRT-Untersuchung ergab eine Volumenreduzierung der grauen Substanz im Hypothalamus von Patienten mit 4.9 schlafgebundenem Kopfschmerz. Lithium, Koffein, Melatonin und Indometacin waren in Einzelfällen wirksam.
Der 4.10 neu aufgetretene tägliche Kopfschmerz weist zwei Subtypen auf: den einer selbstlimitierenden Erkrankung, die innerhalb von einigen Monaten ohne Behandlung verschwindet, und den einer refraktären Form, die auch aggressiven Therapieschemata gegenüber resistent ist. Diese beiden Verlaufsformen werden nicht eigenständig kodiert.
Die Vorgabe, dass der berichtete Kopfschmerz sich innerhalb von 7 Tagen entwickelt haben muss, ist ein Stück weit beliebig (siehe Einleitung oben). Gegenüber längeren Intervallen ergibt ein 7-Tage-Intervall diagnostische Kriterien mit höherer Spezifizität für einen 5.2 anhaltender Kopfschmerz zurückzuführen auf eine traumatische Verletzung des Kopfes (d.h. belastbarere Hinweise auf einen ursächlichen Zusammenhang), aber einen entsprechenden Sensitivitätsverlust. Weitere Untersuchungen werden erforderlich sein, um zu ermitteln, ob ein anderes Intervall angebrachter sein könnte. Bis dahin können die im Anhang angeführten Kriterien für einen A5.2.1.1 verzögert auftretenden anhaltenden Kopfschmerz zurückzuführen auf eine mittelschwere oder schwere traumatische Verletzung des Kopfes und einen A5.2.2.1 verzögert auftretenden anhaltenden Kopfschmerz zurückzuführen auf eine leichte traumatische Verletzung des Kopfes benutzt werden, wenn das Zeitintervall zwischen Verletzung und Kopfschmerzbeginn länger als 7 Tage ist.
Im Sinne der Übereinstimmung mit den diagnostischen Kriterien der ICHD-2 für einen chronischen posttraumatischen Kopfschmerz und mit dem bei der Diagnose anderer sekundärer Kopfschmerzerkrankungen angesetzten Zeitintervall ist 3 Monate das Zeitintervall, nach dem ein Kopfschmerz zurückzuführen auf ein Trauma oder eine Verletzung des Kopfes als anhaltend gilt. In weiteren Untersuchungen wird abzuklären sein, ob kürzere oder längere Intervalle zweckmäßiger wären.
Etwa ein Viertel der Patienten, die einen 5.5 akuten Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Kraniotomie entwickeln, erfahren im Anschluss einen 5.6 anhaltenden Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Kraniotomie.
Eine idiopathische intrakranielle Hypertension (IIH) kommt am häufigsten bei übergewichtigen Frauen im gebärfähigen Alter vor (bei denen auch eine falsch diagnostizierte IIH am wahrscheinlichsten ist).
Bei einem 7.1.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine idiopathische intrakranielle Hypertension fehlen spezifische Merkmale und dieser ähnelte im Allgemeinen einer 1. Migräne oder einem 2. Kopfschmerz vom Spannungstyp. Ein tägliches Auftreten ist für die Stellung der Diagnose nicht erforderlich.
Eine Kopfschmerzlinderung nach Ablassen von Liquor unterstützt die Diagnose, hat jedoch keinen eigenständigen diagnostischen Wert: man beobachtet diese auch bei Patienten mit anderen Kopfschmerztypen (Sensitivität 72% und Spezifizität 77% für einen 7.1.1 Kopfschmerz zurückzuführen auf eine idiopathische intrakranielle Hypertension).
Zu den Befunden der zerebralen Bildgebung, die mit der Diagnose einer IIH übereinstimmen, gehören das Empty-Sella-Syndrom (ESS), eine Erweiterung des perioptischen Subarachnoidalraums, eine Abflachung der hinteren Skleren, eine Vorwölbung der Sehnervpapillen in den Glaskörper und eine quer verlaufende zerebrovenöse Sinusstenose.
Eine überraschend hohe Prävalenz einer A1.6.6 vestibulären Migräne in Höhe von 10,3% wurde neulich unter Migränepatienten in chinesischen neurologischen Abteilungen beschrieben.
Sonstige Symptome
Vorübergehende auditive Symptome, Übelkeit, Erbrechen, Prostration und Anfälligkeit für Reisekrankheit können eine A1.6.6 vestibuläre Migräne begleiten. Da diese jedoch auch zusammen mit diversen anderen vestibulären Störungen auftreten, werden sie nicht als diagnostische Kriterien mit aufgenommen.
Beziehung zur Migräneaura und zur Migräne mit Hirnstammaura
Sowohl Migräneaura als auch Migräne mit Hirnstammaura (zuvor: Migräne vom Basilaristyp) sind Begriffe, die in der ICHD-3 definiert werden. Nur eine Minderheit der Patienten mit einer A1.6.6 vestibulären Migräne erfährt ihren Schwindel innerhalb des zeitlichen Rahmens von 5 bis 60 Minuten wie für ein Aurasymptom definiert. Noch weniger erleben ihren Schwindel wie für eine 1.2.1.1 typische Aura mit Kopfschmerz erforderlich unmittelbar vor Einsetzen der Kopfschmerzen. Deshalb können Episoden einer A1.6.6 vestibulären Migräne nicht als Migräneauren betrachtet werden.
Obwohl von mehr als 60% der Patienten mit einer 1.2.2 Migräne mit Hirnstammaura Schwindel berichtet wird, verlangt die ICHD-3 für diese Diagnose zusätzlich zu visuellen, sensiblen oder dysphasischen Aurasymptomen mindestens zwei Hirnstammsymptome. Weniger als 10% der Patienten mit einer A1.6.6 vestibulären Migräne erfüllen diese Kriterien. Deshalb sind A1.6.6 vestibuläre Migräne und 1.2.2 Migräne mit Hirnstammaura nicht gleichbedeutend, obwohl einzelne Patienten die diagnostischen Kriterien für beide Erkrankungen erfüllen können.
Beziehung zum gutartigen paroxysmalen Schwindel
Die A1.6.6 vestibuläre Migräne kann zwar in jedem Lebensalter beginnen, doch erkennt die ICHD-3 spezifisch eine Störung des Kindesalters an, den 1.6.2 gutartigen paroxysmalen Schwindel. Die Diagnose erfordert fünf Schwindelepisoden, die ohne Vorwarnung auftreten und nach Minuten bis Stunden spontan wieder verschwinden. Zwischen den Episoden müssen die Befunde der neurologischen Untersuchung, Audiometrie, vestibulären Funktionen und des EEG unauffällig sein. Ein einseitiger pochender Kopfschmerz kann während der Attacken auftreten, ist jedoch kein unabdingbares Kriterium. Ein 1.6.2 gutartiger paroxysmaler Schwindel gilt als eines der Vorläufersyndrome einer Migräne. Daher sind vorherige Migränekopfschmerzen für die Diagnose nicht erforderlich. Da die Klassifikation als A1.6.6 vestibuläre Migräne nicht mit einer Altersbegrenzung verbunden ist, kann die Diagnose auf Kinder angewandt werden, sofern die entsprechenden Kriterien erfüllt sind, allerdings sollten diese Diagnosen nur für Kinder mit verschiedenen Typen von Schwindelattacken (d. h. kurz andauernde Episoden von weniger als 5 Minuten und länger andauernde von mehr als 5 Minuten) vergeben werden.
Überschneidung mit Morbus Menière
1. Migräne kommt bei Patienten mit M. Menière häufiger vor als bei Mitgliedern gesunder Vergleichsgruppen. Es wurde von vielen Patienten berichtet, die sowohl Kennzeichen von M. Menière als auch die einer A1.6.6 vestibulären Migräne aufwiesen. Tatsache ist, dass Migräne und M. Menière als Symptom-Cluster vererbt werden können. Schwankender Hörverlust, Tinnitus und Ohrendruck können bei einer A1.6.6 vestibulären Migräne auftreten, doch der Hörverlust erreicht im Verlauf kein besonders ausgeprägtes Niveau. Ebenso sind Migränekopfschmerzen, Photophobien und sogar Migräneauren während M. Menière-Attacken häufig. Die pathophysiologische Beziehung zwischen einer A1.6.6 vestibulären Migräne und M. Menière bleibt ungewiss. Im ersten Jahr nach Einsetzen der Symptome kann die Unterscheidung zwischen diesen schwierig sein, da M. Menière monosymptomatisch sein kann, mit nur vestibulären Symptomen in den Frühstadien der Erkrankung.
Sind die Kriterien für einen M. Menière erfüllt, vor allem ein audiometrisch nachgewiesener Hörverlust, sollte ein M. Menière diagnostiziert werden, selbst wenn während der vestibulären Attacken Migränesymptome auftreten. Nur bei Patienten, die zwei unterschiedliche Typen von Attacken aufweisen, von denen einer die Kriterien für eine A1.6.6 vestibuläre Migräne erfüllt und der andere die für M. Menière, sollten beide Erkrankungen diagnostiziert werden. Eine künftige Überarbeitung der ICHD könnte ein Symptom mit Überlappung zwischen vestibulärer Migräne/M. Menière enthalten.
Diese Kategorie sollte verwendet werden, um psychische Faktoren und Verhaltenseinflüsse zu erfassen, die eine wesentliche Rolle in der Ätiologie körperlicher Krankheiten spielen, die in anderen Kapiteln der ICD-10 klassifiziert werden. Die sich hierbei ergebenden psychischen Störungen sind meist leicht, oft lang anhaltend (wie Sorgen, emotionale Konflikte, ängstliche Erwartung) und rechtfertigen nicht die Zuordnung zu einer der anderen Kategorien des Kapitels V.
Die vorherrschende Beschwerde ist ein andauernder, schwerer und quälender Schmerz, der durch einen physiologischen Prozess oder eine körperliche Störung nicht hinreichend erklärt werden kann. Er tritt in Verbindung mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Belastungen auf, denen die Hauptrolle für Beginn, Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen zukommt. Die Folge ist meist eine beträchtlich gesteigerte persönliche oder medizinische Hilfe und Unterstützung.
Im Vordergrund des klinischen Bildes stehen seit mindestens 6 Monaten bestehende Schmerzen in einer oder mehreren anatomischen Regionen, die ihren Ausgangspunkt in einem physiologischen Prozess oder einer körperlichen Störung haben. Psychischen Faktoren wird eine wichtige Rolle für Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der Schmerzen beigemessen, jedoch nicht die ursächliche Rolle für deren Beginn. Der Schmerz verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden und Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Der Schmerz wird nicht absichtlich erzeugt oder vorgetäuscht (wie bei der vorgetäuschten Störung oder Simulation). Schmerzstörungen insbesondere im Zusammenhang mit einer affektiven, Angst-, Somatisierungs- oder psychotischen Störung sollen hier nicht berücksichtigt werden.
Clusterperioden halten üblicherweise 2 Wochen bis 3 Monate an.
Die Attacken treten üblicherweise in Serien auf, die Wochen oder Monate andauern (sogenannte Clusterperioden). Dazwischen liegen Remissionszeiten, die meist Monate oder Jahre anhalten. Bei etwa 10% bis 15% der Patienten tritt jedoch ein 3.1.2 chronischer Clusterkopfschmerz ohne derartige Remissionen auf. In einer großen Serie von Verläufen konnte gezeigt werden, dass ein Viertel der Patienten lediglich eine Clusterperiode aufwiesen. Diese Patienten erfüllen die Kriterien für einen 3.1 Clusterkopfschmerz und sollten entsprechend kodiert werden.
Während einer Clusterperiode des 3.1.1 episodischen Clusterkopfschmerzes und beim 3.1.2 chronischen Clusterkopfschmerz kommt es regelmäßig zu Attacken. Diese können durch Alkohol, Histamin oder Nitroglyzerin ausgelöst werden.
Der Schmerz beim 3.1 Clusterkopfschmerz ist schwerpunktmäßig orbital, supraorbital oder temporal bzw. an einer Kombination dieser Orte lokalisiert, kann aber auch in andere Regionen ausstrahlen. Während der schlimmsten Attacken ist die Schmerzintensität unerträglich. Die Patienten sind in der Regel nicht in der Lage, sich hinzulegen und laufen charakteristischerweise umher. Üblicherweise tritt der Schmerz innerhalb einer Clusterperiode immer auf derselben Seite des Kopfes auf.
Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 20 und 40 Jahren. Aus bisher nicht bekannten Gründen sind Männer dreimal häufiger betroffen als Frauen.
Akute Attacken gehen mit einer Aktivierung des posterioren hypothalamischen Graus einher. Der 3.1 Clusterkopfschmerz kann in etwa 5% der Fälle autosomal dominant sein.
Es sind einige Patienten beschrieben worden, die sowohl einen 3.1 Clusterkopfschmerz als auch eine 13.1.1 Trigeminusneuralgie (mitunter Cluster-Tic-Syndrom genannt) aufwiesen. Diese Patienten sollten beide Diagnosen erhalten. Die Wichtigkeit dieser Beobachtung liegt darin, dass beide Erkrankungen separat behandelt werden müssen, um Schmerzfreiheit zu erreichen.
| Patientenfaktoren | |||
|---|---|---|---|
| Evtl. günstig beeinflussbare Faktoren | Evtl. ungünstige Begleitfaktoren | Früherer Versuch | |
| Patientenfaktoren | |||
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| Evtl. günstig beeinflussbare Faktoren | Evtl. ungünstige Begleitfaktoren | Früherer Versuch | |
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